近日，发表在《Nature Communications》上的一项新研究中，来自约翰霍普金斯大学的研究团队描述了一种由雷帕霉素复合物1（mTORC1）信号通路的靶点过表达导致的肾癌肿瘤形成新机制。这一发现为那些最具侵略性的肾细胞癌指明了潜在的治疗靶点。
许多观点认为mTOR信号直接抑制了转录因子TFEB和TFE3的活性，使它们远离细胞核，无法激活转录。然而，在这项新研究中，研究团队发现，TFEB和TFE3实际上是在mTOR信号下游被激活的。这种依赖氨基酸的TFEB和TFE3调控实际上在TSC缺失的肾肿瘤细胞中被抑制，导致它们过度活跃；而TFEB和TFE3的联合损失足以降低持续mTOR信号通路下肿瘤的生长。
该团队表示，这些新发现为肾细胞癌研究提供了信息，同时也提高了对其他癌症的认识，包括胰腺癌和黑色素瘤皮肤癌，并有望为mTOR过度活跃的肾癌提供新的靶向疗法。
注：此研究结果摘自《Nature Communications》，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。
